Развъждането е комбинация между наука и изкуство. Голяма част от собствениците на кучета практикуват безразборно съешаване между братя и сестри, между братовчеди, между родители и потомци. Други се придържат изключително към неродствено съешаване. Трети съешават своето куче с първото попаднало им от противополжния пол, изхождайки единствено от факта, че съответното животно предизвиква зрително възхищение. За съжаление тази хаотичност и липса на всякаква система в размножителния процес от много хора се определя като развъждане. Такива собственици на кучета се захващат с тази дейност напълно случайно, ръководени единствено от факта, че имат куче и непременно трябва да получат потомство от него. Често водещ фактор се явява и пресметливостта, че от „производството” на кучета могат да се изкарват пари, независимо от качество на получените приплоди.
Не може да се иска всеки развъдчик да има сериозни познания по генетика, но всеки, претендиращ, че се занимава с развъждане трябва да е запознат поне със съществените моменти от биологията на кучето.
Гените са носители на наследствеността. Те са разпределени по такъв начин, че всеки от тях заема определено място върху хромозомата. Всеки ген съдържа конкретни наследствени качества и контролира проявяването на различни характеристики в животното.
Кучето има 78 хромозоми (39 двойки), съдържащи хиляди гени. Ако не настъпи мутация, гените се предават непроменени от поколение на поколение. Когато говорим за хромозомна наследственост влиянието на двата родителя е еднакво. Изключение правят само случаите на наследственост, свързана с пола. По правило гените, намиращи се на една хромозома се унаследяват заедно. Всеки белег или характеристика на кучето се определя от конкретни гени, от които едната половина са унаследени от бащата, а другата половина – от майката.
Унаследяване особеностите на екстериора, работните качества и възпроизводителните способности.
1. Цвят на космената покривка.
Цветът на космената покривка е един от важните признаци при селекцията на кучетата. Причината е, че всяка порода има допустим спектър в окраската си. Този спектър трябва да се съблюдава при формирането на разплодни двойки с цел съответната окраска да се предава на потомците и затвърждава като характеризиращ породен белег.
Не може да се говори за окраската на космената покривка на база немотивирани описателни данни, неподплатени със съответните генетически формули, които определят съответният цвят на косменото покритие.
Трябва да се знае, че унаследяването на окраската на космената покривка при кучетата е съпътствано с множество затруднения:
1. Често за една и съща окраска при различните породи кучета се използва различна терминология;
2. Някои форми на окраска се формират дълго, което не позволява своевременното оценка по този екстериорен признак.
3. Проявата на субективизъм при определяне на дадена окраска, особено, когато са налице нюанси в пигментацията на космената покривка.
4. Недостатъчно данни, които да са статистически достоверни.
5. Изменения в отенъците на окраската поради различна дължина и структура на космената покривка.
6. Характерът на унаследяване на една и съща окраска може да бъде алтернативен при различните породи.
Унаследяването на окраската на космената покривка се обуславя от няколко гена с множество алели в различни неалелни взаимодействия. Поради тази причина редица окраски на космената покривка при кучетата се характеризират с непълна пенетрантност.
Повечето гени имат плейотропно действие. Такива са и гените, обуславящи окраската на космената покривка.
2. Структура на космената покривка.
Структурата на космената покривка са влияе от няколко гена. Дължината е един от най-изучените признаци. При повечето породи кучета късата космена покривка доминира над дългата. В същото време сред учените съществуват различни мнения по отношение на въпроса колко двойки гени контролират този признак. В редица експерименти е доказано, че наличието на провисналости на косъма (грива по долната част на шията, провисналости по долната част на опашката, т.н. шалвари по бутовете и др.) доминира над тяхната липса. Къдравата космена покривка (при пудела) доминира над правата и вълнистата.
Предполага се, че три двойки гени обуславят различните типове структура на космената покривка:
L – къса космена покривка, l – дълга космена покривка;
R – начупеност на космената покривка, r – отсъствие на начупеност и наличие на твърдокосменост;
N – липса на космена покривка, n – ген, позволяващ развитието на нормална окосменост.
3. Цвят на очите.
Цветът на очите до известна степен корелира с цвета на космената покривка. Предполага се, че съществуват три алела за цвят на очите, които са с непълно доминиране.
Кучетата с генотип IrIr имат тъмни очи. Кучетата с генотип irir имат жълти очи, а в присъствието на ген dd цветът на очите ще бъде тъмносив. Алеломорфите на кафявия цвят bb отслабват действието на алела Ir до цвят на кестен. Алела irm отслабва алела Ir до орехов цвят, а алела iry – до светложълт.
4. Положение и размер на ушите.
Полустоящите, колиподобни уши (HaHa) имат пълно доминиране над висящите (HH) уши и над стърчащите (hh) уши.
5. Форма на лапите и наличие на допълнителни пръсти.
Научната информация по отношение унаследяемостта на тези признаци е крайно недостатъчна и често противоречива. Предполага се, че т.н. „котешка лапа” има пълно или частично доминиране над удължената „заешка лапа”.
Според някои учени допълнителните пръсти на задните крайници доминират над липсата на такива. В същото време, при опити с кръстосване на кучета от породите коли с далматинци такова доминиране не е констатирано.
6. Унаследяване формата и дължината на опашката. Известният генетик в сферата на кинологията Малкълм Уйлис през 2000 г. изнася данни за унаследяването формата и дължината на опашката:
- пълно или непълно доминиране на късата опашка (Т) над опашка с нормална дължина (t) с летално действие в доминантно хомозиготно състояние.
- наличие на автозомно-доминантен ген с непълна пенетрантност, обусляващ къса и дебела опашка. Отборът по този признак може да доведе до съкращаване на опашните прешлени, а при инбридинг – до поява на индивиди с разцепване на прешлените.
7. Унаследяване на крипторхизма. Крипторхизмът е свързан с проявяването на рецесивен ген, свързан с Х-хромозомата. При нормалните мъжки и женски Х-хромозомите носят доминантен ген С, който осигурява липсата на аномалията. Поради тази причина при нормалните мъжки разплодници половите хромозоми се изразяват като XCY, а при женските – XCXC. При наличието на ген за крипторхизъм, генотипът на мъжкия ще бъде XeY. Женската може да бъде хетерозиготна по този ген XCXC. Става ясно, че разпространението на крипторхизма в потомството се реализира чрез майката – носителка на гена С.
Рецесивност и доминантност.
Развъдчикът трябва да знае кои гени са рецесивни (скрити) и кои – доминантни (проявяващи).
Рецесивният ген може да не се проявява в поредица от поколения, докато не се „срещне” с друг такъв рецесивен ген. Ако някое куче е носител на рецесивни гени, които съдържат вредни за породата признаци, то ще ги предава незабелязано на потомците си, ще разпространява съответната рецесивност и в един далечен момент, ако негови потомци се съешат с кучета, които също носят в себе си подобни вредни рецесивни признаци, те ще „избухнат” с непоправими последици.
Наличието на доминантен ген е винаги явно – неговите признаци се проявяват в потомството. По този начин, ако даден доминантен ген е носител на вредни признаци, те се констатират лесно от развъдчика и това може да бъде отстранено бързо, без опасности за породата.
От генетична гледна точка има и трети, още по-объркващ момент. Не всички гени са абсолютно рецесивни или абсолютно доминантни. Така например някои фактори, определящи окраската на космената покривка могат да бъдат доминантни, но нямат външно проявление, ако не бъдат подкрепени от други гени, които могат да бъдат дори и рецесивни.
Има външни признаци, които при някои породи кучета са доминантни, а в същото време – при други са рецесивни.
Съешаването между две кучета не винаги дава съотношение, отговарящо на очакванията. За да бъдат достоверни резултатите от връзката между две кучета, е необходимо да се проследят повече потомци от няколко последователни кучила.
Развъдчикът трябва да умее в процеса на своята дейност да установи кои гени се явяват доминантни. От гледна точка на успешното развъждане обаче, е много по-важно да се знае кои гени се рецесивни.
Ако в новородено кученце е налице признак, който не се наблюдава при нито един от родителите му, това е показател, че признакът се контролира от рецесивни гени.
Най-често срещаните признаци, определяни от рецесивни гени са:
- Предна захапка;
- Задна захапка;
- Светла носна гъба;
- Светли очи;
- Малки уши;
- Стърчащи уши;
- Къса космена покривка (при характерна за породата дългокосменост);
- Мек косъм;
- Допълнителни пръсти;
- Глухота;
- Слепота;
- Страх от резки и силни звуци;
- Уриниране при възбуда;
- Склонност към образуване на камъни в бъбреците;
- Катаракта;
- Хемофилия и др.
Мутации.
Автор на теорията за мутациите е Хуго де Фриз (Hugo de Vries, 1984 – 1935). За пръв път той въвежда термина в свои трудове от периода 1901-1903 г. Според де Фриз мутацията е еднократно скокоподобно (дискретно) изменение на наследствения признак в резултат на промени, които определят неговия наследствен фактор. Обект на изследванията на де Фриз били растения Вечерна звезда от род. Енотера (Oenothera).
Две години преди де Фриз руският учен С. Кожински в своя труд „Хетерогенезис и еволюция” (1899 г.) посочва редица примери на резки наследствени изменения при растенията.
Дарвин също посочва примери на еднократни изменения, довели до раждане на агнета с къси крака, поставили началото на нови породи овце (анконска и мошановска).
След задълбочени и продължителни изследвания в областта на молекулярната генетика, от средата на миналия век (1958 г.) излизат съобщения в които се разяснява, че в основата на мутациите на гена стоят точкови изменения в неговата структура или казано с други думи – извършва се замяна на отделни азотни основи в ДНК.
Мутационната теория на де Фриз включва в себе си редица положения, които са правилни в същността си, но други, според по-нататъшното развитие на науката са грешни.
Хуго де Фриз разграничава три вида мутации – ретрогресивни, дегресивни и прогресивни.
Ретрогресивните мутации настъпват в резултат на изпадане на ген или преминаването му в латентно състояние. Този вид мутации не трябва да се приема като някаква форма на израждане. В съчетание с други мутации, ретрогресивните могат да изпълняват известна приспособителна роля.
Дегресивните мутации са противоположни на ретрогресивните. Изразяват се в преход на гена в активно състояние. Дегресивните мутации могат да се появяват в еднаква степен при различни условия. Към мутациите от този тип се отнасят албинизма и противополжността му – пигментацията на космената покривка, рогатостта и безрогостта и др., които се сменят в процеса на последователни действия на мутиране.
Прогресивните мутации са тези, които могат да поставят началото на нови, елементарни видове. За възникването на такива нови видове Хуго де Фриз пише, че произлизат от изходните си форми благодарение прибавянето на ново свойство или по прогресивен път. В същото време ученият не успява да посочи примери на прогресивни мутации. В същото време те съществуват. По-късно науката въвежда за тях определението неоморфни мутации.
През 1927 г. Херман Мюлер (Hermann Joseph Muller, 1890-1967) предлага класификация на мутациите, която се базира на действието на мутантния ген за разлика от неговата изходна форма. Според Мюлер се различават следните видове мутации:
- Аморфни,
- Хипоморфни,
- Хиперморфни,
- Антиморфни,
- Неоморфни.
В продължение на много години тази класификация е представлявала единствено исторически интерес, но с развитие на молекулярната генетика та придобива своята актуалност, а създателят й получава Нобелова награда по физиология и медицина за 1946 г.
Аморфните мутации водят до образуване на функционално неактивен генен продукт. В резултат на това признакът, който се контролира от този ген, не се развива. При кучетата към тези мутации се отнася албинизма, липсата на космена покривка, липсата на зъби. Подобни мутации при овцете и свинете предизвикват раждане на приплоди без крайници, при мишките се изразяват в липса на опашка и т.н. Често аморфните мутации са летални, когато са в хомозиготни гени. Смъртта настъпва през ембрионалния период.
Хипоморфните мутации водят до отслабване изразеността на даден признак (признаци) спрямо изходните форми. Често хипоморфния ефект се развива на молекулярно ниво и се изразява в по-ниска изразеност на активните ферменти, който контролират развитието на признака. Примери за хипоморфна мутация са джуджевидността при животните, отслабването на степените на окраска на космената покривка, недоразвитие на някои органи и т.н. В хомозиготно състояние хипоморфите може да бъдат летални.
Хиперморфните мутации водят до усилване на изразеността на признака. На молекулярно ниво хиперморфните мутации могат да доведат до отрицателни последствия. Например повишената активност на някои ферменти в мускулните клетки може да предизвика дистрофия (недоразвитие) на мускулите. В други случай хиперморфните мутации обуславят изключително високата продуктивност при някои видове животни (над 20 т. мляко за лактация от крава, почти ежедневно снасяне на яйца от кокошките, висок настриг вълна от овцете).
Антиморфните мутации водят до съществено изменение на характера на признака. Пример на антиморфна мутация при бозайниците е превръщането на потните жлези в млечни.
Неоморфните мутации водят до развитие на нов признак. За тях е характерно доминиране над изходната форма. Според еволюционната теория най-голямото и прогресивно развитие на видовете се дължи именно на неоморфните мутации.
В резултат на различията в структурата на гените и хромозомите и на измененията на броя на хромозомите в генома, е обособена класификация на мутациите според степента на въвличане на генома в мутационния процес.
Според тази класификация мутациите се разделят на:
- Генни,
- Хромозомни,
- Геномни.
Генните мутации настъпват в резултат на замяна на нуклеотидите в ДНК (или в РНК- съдържащите вируси и фаги). Повечето генни мутации се проявяват фенотипно, когато и двете копия на гена са засегнати в хомоложните хромозоми (т.н. хомозиготен генотип).
Хромозомните мутации (хромозомни аберации) настъпват при загуба на част от хромозомата, при присъединяване на хромозомен сегмент, при промяна на посоката на хромозомен сегмент, при обмяна на части между нехомоложни хромозоми и др. Всички тези процеси водят до загуба на част от наследствената информация. Когато се засяга структурата на отделна хромозома, хромозомната мутация се нарича още вътрехромозомна. Когато се засягат две нехомоложни хромозоми, хромозомната мутация се нарича междухромозомна. Хромозомните мутации в хомозиготно състояние са летални.
Хромозомните мутации имат специфични названия като делеция, дупликация, инсерция, инверсия, транслокация, фрагментация.
Делецията е в резултат на загуба на част от хромозомата и в хомозиготно състояние е летална.
Дупликацията представлява увеличение броя на хромозомите на едни и същи гени или последователност от поредица гени.
Инсерцията представлява преместване на участък от хромозомата или на отделни гени на друго място в дадена хромозома.
Инверсията представлява престрояване на участък от хромозомата, който се обръща на 180 градуса.
Транслокацията представлява преместване на ген или участъх от хромозоманата върху друга, нехомоложна хромозома.
Фрагментацията се изразява в широк спектър – от изменения в отделните фрагменти на хромозомата до пълното й разпадане. Настъпва при рязко ваздействие върху хромозомите чрез рентгеново лъчение, соли на тежки метали, химически мутагени, вируси и др.
Геномните мутации настъпват в резултат на изменение на броя на хромозомите в кариотипа. Геномът, в широк смисъл на значението, представлява комплекс от хромозоми, които потомъкът получава от всеки от своите родители или казано по друг начин – в потомъка се обединени два генома. В по-тесен смисъл на значението, геномът е хаплоидния набор хромозоми, представен от двата набора на диплоидната форма.
Поради тази причина е възможно да се разграничат два основни вида геномни мутации – еоплоидна и анейплоидна. Еоплоидната се изразява в кратно увеличение на броя на цели гентоми. Анейплоидната се изразява в изменение на броя само на отделни хромозоми.
Според направлението си мутациите се разделят на прави и обратни. Когато мутацията е предизвикала незначително изменение спрямо изходната форма, се нарича микромутация.
Според влиянието си върхо организма мутазиите се подразделят на витални, неотрални и летални. В този случай обаче, трябва да се отчете, че конкретният ефект на мутацията зависи от условията на развитие. При някои условия леталната мутация се оказва жизнеспособна, а виталната може да се превърне в сублетална.
Проблемът на мутациите е в това, че могат да се унаследяват (възпроизвеждат). По този начин във всеки един момент може да се появи някаква нова характеристика, която да е нежелана или най-малкото – не типична за породата.
Летални гени.
Летални са тези гени, които предизвикват смърт на организма преди достигане на половата му зрелост. Леталните гени са рецесивни. Такива например са гените, обуславящи хемофилията (неспособност на кръвта да се съсирва). Полулетални са тези гени, които не предизвикват смърт на конкретния индивид, но водят до „смърт” на породата. Полулетални са например гените, обуславящи двустранния крипторхизъм.
Кучета, които са двустранни крипторхиди могат да живеят безпроблемнно, но не могат да дават потомство. По този начин невъзможността за възпроизводство на породата води до нейното „умиране”.
Развъждането се осъществява чрез комбинация на двата основни вида – Инбридинг и Лайнбридинг. Понякога е необходимо да се използва и умерен Ауткросинг.
Инбридингът е съешаване на родствени кучета. Той не трябва да се прилага, ако развъдчикът не е абсолютно сигурен, че кучетата са здрави и без отклонения в поведението. Развъдчикът трябва да има подробни и много точни данни минимум четири поколения назад за кучетата, които ще инбридира. Инбредното развъждане изисква много строг отбор на полученото потомство. Кученцата, продукт на инбридинг, които не удовлетворяват изискванията на развъдчика се оставят без родословни документи и в бъдеще не се допускат до разплод. Непознаването на инбридинга може само за две три поколения да доведе до непоправими вреди в породата, които няма да могат да бъдат отстранени десетилетия напред.
Инбридингът и селекцията се допълват взаимно
Прилагането на тесен инбридинг довежда до изчерпване на генетическата вариабилност и по-нататъшен селекционен процес не е възможен. Това изисква прилагане на умерен инбридинг, като понякога се налага преминаване към ауткросинг.
Лайнбридингът е подобен на инбридинга. При него също се съешават родствени животни, но техният общ прародител е от трето-четвърто поколение назад. Същевременно, колкото по-далечно е родството, толкова по-голямо ще бъде варирането на признаците в полученото потомство. Поради тази причина развъдчикът трябва да се придържа към тесен лайнбридинг.
Ауткросингът (аутбридинг) е съешаване на неродствени кучета. Той може да се използва, когато е необходимо в породата да се внесе някаква конкретна, специфична характеристика или ако целта е да се коригира недостатък, излязъл на яве по време на линейното развъждане.
При ауткросинга влиянието на прадедите върху генотипа на родения потомък е следното:
Роденото кученце формира своя 100% генотип чрез получаване на 50% от генотипа на бащата и 50% от генотипа на майката. В тези 50% бащин генотип има 25% гени на дядото и 25% гени на бабата. От своя страна дядовските 25% гени включват в себе си по 12.5% гени от прадядото и 12.5% гени от прабабата. Това проследяване както по бащина, така и по маичина линия може да продължи теоретически безкрайно.
При неродствено развъждане се получават кученца с по-голяма устойчивост, високо ниво на хетерозиготност, висока степен на изменчивост. По този начин селекцията има ефективен резултат.
От друга страна хетерозиготните разплодници не са достатъчно препотентни и рано или късно отново се достига до инбридинг.
Няма коментари:
Публикуване на коментар